Туннельный синдром локтевого нерва и его лечение

Методы диагностики и лечение

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Диагностирует заболевание невропатолог при проведении специфического осмотра. Он выполняет исследование чувствительности, проверяют силы мышц и рефлексы. Для выяснения причин патологического состояния проводится лабораторная диагностика. Пациентам необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. Оценивается содержание минеральных веществ: кальция, натрия и калия, глюкозы.

При нарушениях со стороны гемодинамики выполняется ЭКГ. Также, показано рентгенографическое исследование грудной клетки. Чтобы исключить болезни ЦНС, выполняют электроэнцефалографию и УЗДГ сосудов головы.

К специфической диагностике относится электронейромиография. Это исследование позволяет оценить распространенность поражения периферических отростков, а также определить, как проводится импульс.

При дегенеративных процессах лечение аксонопатии длительное. Помимо разработки мускулатуры с помощью ЛФК и массажа, показано применение медикаментозных средств.

К ним относят препараты из группы ноотропов, витамины группы В. Назначают медикаменты

Пирацетам — один из самых известных ноотропов

Фенотропил, Пирацетам, Нейромультивит, которые помогают восстановить метаболизм внутри клеток нервной системы. Также показаны препараты для улучшения кровообращения в головном мозге, с их помощью улучшается питание мозговой ткани — Церебролизин, Актовегин.

При гормональном дисбалансе необходимо лечить основное заболевание, которое привело к развитию аксонопатии. К осложнениям патологии относят параличи, слепоту, сердечно-сосудистые заболевания и ОНМК.

Профилактические мероприятия включают борьбу с провоцирующими факторами – интоксикационными воздействиями, алкоголизмом. При сахарном диабете необходимо поддерживать нормальный уровень глюкозы. Появление парестезии считается поводом для обращения к невропатологу.

Синдром когтистой кисти

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

В случае, когда пациент обращается к врачу с жалобами на характерную для невропатии локтевого нерва симптоматику, назначаются диагностические мероприятия, направленные на выявление истинных факторов, при которых может поражаться не только локтевой, но и лучевой нерв.

Достаточно эффективно для диагностики невропатии тестирование пациента по методу Фромана. В этом случае больным предлагается к выполнению несколько простых задач:

  • Необходимо плотно прижать большими пальцами к ровной поверхности бумажный лист. При положительном тесте на невропатию пациент постоянно сгибает большой палец в фаланге, а при необходимости разогнуть палец, сделать это практически невозможно.
  • Для подтверждения защемления локтевого нерва доктор наносит ребром ладони или пальцами несколько легких ударов в месте кубитального канала. В том случае, когда симптоматические признаки усиливаются, становясь более выраженными, что классифицируется как симптом Тиннеля, подтверждается присутствие локтевой невропатии.
  • С помощью легких покалываний и ощупываний кисти определяется степень потери чувствительности (парестезии). Наиболее часто при невропатии определяется частичная парестезия.

Положительный симптом Тиннеля, указывающий на поражение локтевого нерва

Во всех случаях пациенты направляются на инструментальную диагностику, предусматривающую следующие методы исследования:

  • рентгенологическое обследование и МРТ, необходимые для определения в костной структуре различных дефектов, служащих причиной развития компрессии нервных окончаний в локте или кисти;
  • УЗИ используется для визуализации изменений в структуре нервного ствола (в месте вхождения в кубитальный канал или Гийона);
  • электромиография (ЭНГ) определяет нарушение импульсной проводимости, возникающей ниже компрессионной области.

Плохо сгибаются пальцы

Электромиография дает возможность врачу выявить локализацию очага поражения, чтобы определить активность локтевого нерва

Помимо этого, врач может назначить ряд лабораторных анализов (кровь, моча и т.д.), позволяющих более точно определить причину развития патологического состояния. После диагностических мероприятий назначаются лечебные процедуры, предназначением которых является максимально быстрое снятие негативной симптоматики.

На начальной стадии заболевания предусмотрено консервативное лечение невропатии локтевого нерва, за исключением туннельного синдрома, появившегося в результате грубых деформирующих изменений в канале.

В первую очередь необходимо снижение вероятности травмирования в канале защемленного нерва. При локтезапястном синдроме пациенту рекомендуется избегать хватательных движений, а также опоры на кисти и любых действий, которые требуют тыльного разгибания кисти.

При развитии компрессии необходимо прибегнуть к помощи ортопедических и фиксирующих приспособлений, которые ограничивают сдавливание при движении локтевого нерва. В этом случае могут быть использованы шины, повязки и ортезы. В некоторых случаях их рекомендуется надевать только в ночное время.

В случае, когда сдавление нерва спровоцировано движением или привычкой, обусловленной профессиональной деятельностью, пациенту следует отказаться от них и ограничить двигательную активность в локте, чтобы не спровоцировать усиление болевой симптоматики.

Для устранения болей, а также воспалительного процесса при туннельной невропатии, в начальной стадии заболевания назначается прием НПВС (Диклофенака, Индометацина, Нимесулида, Мелоксикама, Ибупрофена и т.д.). Местно можно использовать лечебный пластырь Версатис, в состав которого входит Лидокаин, оказывающий обезболивающее и анестезирующее действие.

Укол в запястье

При явно выраженной отечности рекомендуется прием диуретиков (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Верошпирон и т.д.), обладающих мочегонным и противовоспалительным воздействием. Для того чтобы улучшить питание нерва, необходим прием витаминов группы В (Нейровит, Мильгамма, Комбилипен, Нейровитан и т.д.).

Как правило, такие процедуры быстро устраняют симптомы невропатии локтевого нерва, оказывая длительное терапевтическое воздействие.

При недостаточной эффективности и прогрессировании воспалительного процесса можно использовать инъекции смеси Лидокаина (Новокаина) и Гидрокортизона непосредственно в канал Гийона (кубитальный)

При неэффективности проведенных лечебных и физиотерапевтических мероприятий, а также при выраженном рубцовом изменении в месте прохождения нервов по каналам, принимается решение о выполнении оперативного вмешательства.

Основным направлением подобных операций является удаление или рассечение структур, сдавливающих локтевой нерв. При компрессиях кубитального канала рекомендована пластическая операция с удалением ограниченного участка надмыщелка с последующим созданием нового канала для того, чтобы обеспечить свободное перемещение нерва.

Выполнение операции на канале Гийона для снижения давления на нерв позволяет восстановить нервную иннервацию

После проведения операции требуется обездвиживание конечности с помощью шины или лонгеты не менее, чем на 7-10 дней. Черездней пациенту разрешается выполнение пассивных движений, а увеличение нагрузки допустимо не ранее, чем через 2 месяца.

Общая продолжительность реабилитационного периода после выполнения хирургического вмешательства составляет 3-6 месяцев.

Однако важно помнить, что полное восстановление утраченной функциональности локтевого нерва возможно только при условии дополнительной терапии в послеоперационном периоде (диуретики, витамины, лекарственные средства для улучшения нервной иннервации и питания, анальгетики и т.д.). Помимо медикаментозного вмешательства в реабилитационном периоде требуется выполнение ЛФК и физиотерапевтических мероприятий.

Операция на руке

Немаловажное значение в общей терапии невропатии имеет лечебная физкультура, включающая в себя следующие упражнения:

  • пациенту предлагается надавливать (5-6 раз) на фаланги пальцев, добиваясь их полного выпрямления;
  • все пальцы пораженной конечности (от большого до мизинца) приподнимаются (поочередно) здоровой рукой не менее 10 раз на каждый палец;
  • начиная с большого пальца, все остальные отводятся назад здоровой рукой по 10 раз;
  • рекомендуется выполнение круговых движений всеми пальцами в обе стороны;
  • 4 пальца, начиная с указательного и заканчивая мизинцем, поднимаются и опускаются с максимальным выпрямлением;
  • больной локоть приподнимается здоровой рукой и медленно опускается на ребро ладони (от мизинца) с последующим выполнением круговых движений запястьем, сначала 10 раз по направлению по часовой стрелке, а затем в противоположную сторону;
  • кисть руки нужно поставить на ребро с разведенными и слегка согнутыми пальцами, после чего необходимо выпрямлять пальцы пружинящими движениями. Это упражнение следует повторять по 10 раз (для левого и правого локтя);
  • пациенту предлагается захватить, пощупать, сжать, передвинуть бумажную салфетку, расположенную на ровной поверхности, слегка согнутыми руками с одновременным движением вперед основания ладони с повтором не менее 10 раз для каждой руки. Можно захватывать и сжимать в кисти резиновые шарики разного размера.

По мере того, как происходит восстановление двигательной активности, индивидуальный гимнастический комплекс может расширяться, с усложнением заданий, например, лепкой из глины или пластилина, собиранием мелких предметов и т.д.

Принцип работы с пластилином (глиной) для эффективной разработки локтевого нерва в реабилитационном периоде

Эффективность реабилитационного периода зависит от своевременности начатой терапии. При запущенности воспалительного процесса даже оперативное вмешательство не гарантирует полного восстановления проводимости нерва, и частичный парез может сопровождать больного в течение всей жизни.

Симптом Тиннеля
Электромиография

Причины и симптомы поражений локтевого нерва

В отличие от большинства нервов в нашем организме, локтевой нерв не защищен мышцами и костями, и в некоторых местах он проходит сразу под кожей. Из-за этого травмы локтевого нерва считаются самыми распространенными причинами дисфункции верхней конечности.

Локтевой нерв отвечает за неприятную резкую боль, возникающую в руке во время удара локтем обо что-то твердое.

Повреждение локтевого нерва может стать причиной потери чувствительности и паралича мышц руки. Пациенты, столкнувшиеся с повреждениями локтевого нерва, страдают от онемений и покалываний, сопровождающимися слабостью мышц.

Статистически доказано, что повреждения локтевого нерва чаще встречаются у людей старше 35 лет, независимо от их пола и расы. Кроме того, поражение локтевого нерва характерно для спортсменов и людей, занимающихся физическим трудом.

— тупая травма;

— деформация (например, в результате ревматоидного артрита);

— проблемы с обменом веществ (например, диабет);

— гемофилия;

— недоедание, являющееся причиной истощения мышц и потери жировой ткани, которые защищают нерв;

— курение;

— другие болезни, вызывающие повреждения нервов.

— ганглионные кисты;

— опухоли;

— тупые травмы с или без переломов.

Профессиональная деятельность может усугубить поражение локтевого нерва. Кроме того, некоторые профессии напрямую связаны с риском повреждения нервов.

Работа с пластилином

Повреждение локтевого нерва похоже на повреждение телефонного провода – сообщения из мозга не могут дойти до руки, а сигналы от руки не доходят до мозга.

Поражение локтевого нерва – это прогрессирующее состояние, и это означает, что его симптомы со временем ухудшаются.

— потеря чувствительности в руке, особенно в пальцах;

— проблемы с координацией движений;

— покалывание и жжение;

— боль;

— слабость, часто ухудшающаяся во время нагрузок;

— нельзя сжать руку в кулак.

Со временем отсутствие контроля над мышцами руки приводит к их атрофии. Обычно это происходит только при тяжелых повреждениях локтевого нерва.

Поражение локтевого нерва усложняет работу руками – пациенту становится сложнее выполнять рутинные манипуляции. Занятия с нагрузкой на руки ухудшают его состояние.

Поражение осевого цилиндра нервного волокна вызывает аксональный тип поражения нерва. Этот тип поражения встречается при токсических, дисметаболических невропатиях, включая алкогольную этиологию, узелковом периартериите, уремии, порфирии, диабете, злокачественных опухолях. Если поражение миелиновой оболочки сказывается на снижении или блокировании проведения импульсов по нерву, например, на проведении сигналов произвольной двигательной команды от коры головного мозга к мышцам, то при аксональном поражении нарушается трофика аксона и аксональный транспорт, что ведет к нарушению возбудимости аксона и, соответственно, невозможности его активации в зоне поражения и дистальнее нее.

Нарушение возбудимости аксона приводит к неспособности проводить по нему возбуждение. Сохранение нормальных величин скорости проведения импульса по нервам при аксональном типе поражения связано с проводимостью оставшихся непораженных волокон. Тотальное же аксональное поражение всех нервных волокон приведет к полному отсутствию ответа (полная утрата электровозбудимости нерва) и невозможности проверить скорость проведения.

Аксональное поражение влечет за собой нарушение аксонального транспорта и вторичного трофического и информационного влияния на мышцу. В денервированной мышце при аксональном поражении возникают явления денервации. При острой денервации в первыедней изменения в мышце отсутствуют, так как аксональный ток использует оставшиеся ресурсы.

Далее на первом этапе денервации мышца, теряя организующий нервный контроль, пытается использовать гуморальные факторы регуляции, в связи с чем повышается ее чувствительность к внешним гуморальным воздействиям. Снижение трансмембранного потенциала мышцы и появление возможности быстрого достижения критического уровня деполяризации приводит к появлению спонтанной активности в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн.

величиной тока и длительностью его воздействия, т.е. длительностью раздражающего импульса. В норме при умеренной силе тока нерв чувствителен к импульсам малой длительности (до 0.01-0.1 мс), мышца чувствительна только к току большой длительности (20-30 мс). Весьма важно, что раздражение мышцы в двигательной точке не является прямым раздражением мышцы, а опосредуется через терминали аксона и фактически является тестом возбудимости аксона, а не мышцы. Зависимость возбудимости аксона от величины тока и длительности импульса носит название «Сила-длительность» (рис. 13).

Рис. 13. Кривая «сила-длительность» — зависимость возбудимости нерва от

величины тока и длительности импульса (По Л.Р.Зенкову, М.А.Ронкину, 1982).

2 – частичная денервация (кривая с изломом),

3 – полная денервация,

* метод основан на субъективном критерии активации мышцы (визуальный);

* значительная трудоемкость исследования;

* неоднозначность трактовок результатов, так как при частичном сохранении непораженных нервных волокон в нерве кривая «сила-длительность» будет представлять сумму возбудимости пораженных и непораженных волокон. Возбудимость непораженных волокон будет формировать левую часть кривой (на импульсы малой длительности), а возбудимость пораженных волокон — правую часть кривой (на импульсы большой длительности);

* достаточная инерционность в изменении кривой при оценке процесса реиннервации по сравнению с игольчатой ЭМГ;

* отсутствие современных приборов для проведения исследования. Используемый ранее прибор УЭИ-1 основательно устарел морально и физически, так как выпуск его прекратился уже более 15 лет назад.

В стимуляционной ЭМГ при исследовании М-ответа чаще используют стимулы 0.1 мс, максимальная же длительность импульса, генерируемая стимулятором в ЭМГ установке составляет 1.0 мс. При регистрации М-ответа в режиме супрамаксимальной стимуляции активируются все аксоны, иннервирующие мышцу. При поражении всех аксонов М-ответ отсутствует.

При поражении части аксонов нерва регистрируется М-ответ пониженной амплитуды за счет того, что пораженные аксоны снижают или теряют свою возбудимость. Стимуляционная ЭМГ диагностика аксонального частичного поражения имеет преимущества перед классической электродиагностикой, так как позволяет учитывать вклад в М-ответ не только низкопороговых аксонов (двигательных единиц), но и высокопороговых высокомиелинизированных волокон.

Классическая электродиагностика позволяет оценивать возбудимость только низкопороговых низкомиелинизированных волокон. Принимая во внимание тот факт, что аксоны высокомиелинизированных волокон поражаются при утрате связи с телом нейрона раньше немиелинизированных (низкопороговых) (Е.И.Зайцев, 1981), можно утверждать, что метод оценки параметров М-ответа является более чувствительным, чем классическая электродиагностика.

Обратимость нарушения возбудимости аксона является малоизученной областью, несмотря на большую значимость ее в клинике. При травмах периферических нервов, полиневропатиях, мононевропатиях, полиомиелитическом синдроме часто регистрируется так называемый аксональный тип поражения, т.е. падение амплитуды дистального М-ответа при относительно сохранной скорости проведения импульса по нерву и форме М-волны.

Такое снижение амплитуды М-ответа сочетается с понижением или потерей возбудимости части аксонов. Опыт работы в клинике нейроинфекций института детских инфекций показывает, что нарушение возбудимости аксонов в острый период поражения в ряде случаев является необратимым и приводит к гибели аксона с дальнейшей компенсаторной реиннервации.

В других случаях нарушение возбудимости является обратимым, гибели аксона не происходит, и нарушенные функции быстро восстанавливаются. В неврологии термин «аксональное поражение» используется как синоним необратимости и выраженности поражения аксона, что связано с частой констатацией этого вида поражения на достаточно поздних сроках от начала заболевания (поражения) – 1-2 месяца, когда период обратимости нарушения возбудимости аксона заканчивается.

Анализ данных больных в динамике с невропатией лицевого нерва, острой воспалительной полинейропатией, экспериментальные и клинические данные литературы позволяют говорить о следующей динамике нарушений возбудимости аксонов. Поражение аксона вызывает нарушение в первую очередь быстрого аксонального транспорта, что приводит через 5-6 дней к частичному снижению возбудимости части аксонов нерва к импульсному току малой длительности (0.

1 мс) с сохранной чувствительностью к импульсам относительно большой длительности (0.5 мс). При стимуляции импульсами 0.5 мс активируются все аксоны нерва, и амплитуда М-ответа соответствует нормативным значениям. Эти изменения обратимы при отсутствии дальнейшего неблагоприятного воздействия. При продолжающемся и усиливающемся воздействии повреждающего фактора возбудимость аксонов снижается в большей степени, и он становится нечувствительным к импульсам длительностью 0.5 мс.

Пролонгация повреждающего фактора свыше 3-4 недель приводит к необратимым последствиям — дегенерации аксона и развитию так называемого аксонального поражения. Таким образом, обратимую стадию аксонального поражения (до 3 недель) можно называть функциональным аксональным поражением, а необратимую (свыше 3 недель) – структурным аксональным поражением.

Однако обратимость нарушений в острой стадии поражения зависит не только от длительности и выраженности, но и от быстроты развития поражений. Чем быстрее развивается поражение, тем слабее компенсаторно-приспособительные процессы. С учетом этих особенностей предложенное разделение обратимости аксонального поражения даже при использовании ЭНМГ достаточно условно.

Аксональный тип поражения нейронов

Аксональный и демиелинизирующий типы поражения изолированно практически не встречаются. Чаще поражение нерва носит смешанный характер с преобладанием одного из видов поражения. Так, например, при диабетической и алкогольной полиневропатии могут встречаться варианты поражения как с аксональным, так и с демиелинизирующим типом нарушений.

Выделяют острое, подострое и хроническое течение аксональной демиелинизирующей полинейропатией. Патология в некоторых случаях излечивается, однако иногда болезнь остается навсегда. Существуют первично аксональная и демиелинизирующая полинейропатии. В ходе развития заболевания к аксональной вторично присоединяется демиелинизация, а к демиелинизирующей – вторично аксональный компонент.

Основные проявления аксональной полинейропатии:

  1. Вялые или спастические параличи конечностей, подергивания мышц.
  2. Нарушение кровообращения: отеки рук и ног, головокружение при вставании.
  3. Изменение чувствительности: чувство покалывания, мурашек, жжения, ослабление или усиление тактильных, температурных и болевых ощущений.
  4. Нарушение походки, речи.
  5. Вегетативные симптомы: тахикардия, брадикардия, повышенная потливость (гипергидроз) или сухость, побледнение или покраснение кожных покровов.
  6. Половые расстройства, связанные с эрекцией или эякуляцией.
  7. Нарушение двигательной функции кишечника, мочевого пузыря.
  8. Сухость во рту или повышенное слюноотделение, расстройство аккомодации глаза.

О причинах возникновения и симптомах аксонопатии читайте здесь.

Аксональная полинейропатия проявляется нарушением функции поврежденных нервов. Периферические нервы ответственны за чувствительность, движение мышц, вегетативное влияние (регуляция тонуса сосудов). При нарушении проводимости нервов при данном заболевании возникают сенсорные расстройства:

  • ощущения мурашек по коже (парестезии);
  • повышение (гиперестезии) чувствительности;
  • снижение чувствительности (гипестезии);
  • выпадение сенсорной функции по типу печаток или носков (пациент не ощущает своих ладоней или ступней).

При поражении вегетативных волокон регуляция тонуса сосудов выходит из-под контроля. Ведь нервы могут сужать и расширять сосуды. В случае аксонально-демиелинизирующей полинейропатии происходит коллапс капилляров, вследствие чего возникает отек тканей. Верхние или нижние конечности за счет скопления в них воды увеличиваются в размерах.

Так как при этом вся кровь скапливается в пораженных частях тела, особенно при полинейропатии нижних конечностей, то возможно головокружение при вставании. Возможно покраснение или побледнение кожи пораженных участков вследствие выпадения функции симпатических или парасимпатических нервов. Пропадает трофическая регуляция, в результате чего возникают эрозивно-язвенные поражения.

Характерные признаки! Двигательные нарушения также характерны для аксональной полинейропатии нижних конечностей, рук. Повреждение моторных волокон, ответственных за движение ног и рук, приводит к параличам их мышц. Обездвиживание может проявляться как скованностью мышц – при спастическом параличе, так и их расслабленностью – вялый парез.

Поражение черепных нервов (ЧН) также имеет место. Это может проявляться глухотой (при патологии 8 пары – преддверно-улиткового нерва), параличом подъязычных мышц и мускулатуры языка (страдает 12 пара ЧН), трудностью при глотании (9 пара ЧН). Может страдать и глазодвигательный и тройничный, лицевой нервы, это проявляется изменением чувствительности и параличами, асимметрией лица, подергиваниями мышц.

При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии нижних конечностей, рук поражения могут быть асимметричными. Такое бывает при множественных мононейропатиях, когда карпо-радиальные, коленные, ахиллесовы рефлексы несимметричны.

Происхождение полинейропатии может быть различным. Основные ее причины – это:

  1. Истощение, недостаток витамина В1, В12, заболевания, ведущие к дистрофии.
  2. Интоксикация свинцом, ртутью, кадмием, угарным газом, алкоголем, фосфоорганическими соединениями, метиловым спиртом, лекарствами.
  3. Болезни кровеносной и лимфатической системы (лимфома, миеломная болезнь).
  4. Эндокринные заболевания: сахарный диабет.
  5. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности.
  6. Аутоиммунные процессы.
  7. Профессиональные вредности (вибрация).
  8. Амилоидоз.
  9. Наследственная полинейропатия.

Дефицит витаминов группы В, особенно пиридоксина и цианокобаламина, может негативно влиять на проводимость нервных волокон и вызывать нейропатию. Это может происходить при хронической алкогольной интоксикации, заболеваниях кишечника с нарушением всасывания, глистных инвазиях, истощении.

Нарушают проводимость нервных волокон такие нейротоксические вещества как ртуть, свинец, кадмий, угарный газ, органические соединения фосфора, мышьяк. Метиловый спирт в малых дозах способен вызвать нейропатию. Лекарственная полинейропатия, вызванная нейротоксичными медикаментами (аминогликозиды, соли золота, висмута), также занимает немалую долю в структуре аксональных невропатий.

При сахарном диабете возникает нарушение функции нервов вследствие нейротоксичности метаболитов жирных кислот – кетоновых тел. Это происходит по причине невозможности использования глюкозы в качестве основного источника энергии, вместо нее подвергаются окислению жиры. Уремия при почечной недостаточности также нарушает функцию нервов.

Аутоиммунные процессы, при которых иммунная система атакует собственные нервные волокна, также могут быть замешаны в патогенезе аксональной полиневропатии. Это может происходить вследствие провокации иммунитета при неосторожном использовании иммуностимулирующих методов и медикаментов. Пусковыми факторами у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям, могут быть иммуностимуляторы, вакцинация, аутогемотерапия.

Амилоидоз – болезнь, при которой в организме накапливается белок амилоид, нарушающий функцию нервных волокон. Может возникать при миеломной болезни, лимфоме, раке бронхов, хронических воспалениях в организме. Заболевание может быть наследственным.

типичные зоны поражения при полинейропатии

Системное поражение периферических нервов относят к главным клиническим проявлениям, характерным для всей группы нейропатий и не столь важно: какому типу принадлежит и в каком направлении движется патологический процесс – основные симптомы будут присутствовать:

  1. Мышечная слабость и атрофия;
  2. Снижение сухожильных рефлексов;
  3. Периферические парезы;
  4. Расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей (гипостезии, парастезии, гиперстезии);
  5. Трофические вегетативно-сосудистые нарушения.

Демиелинизирующие ПНП проявляются, в основном, страданием крупных миелиновых (двигательных и чувствительных) нервных волокон, в то время как безмиелиновые вегетативные и чувствительные нервы, обеспечивающие поверхностную чувствительность, не вовлекаясь особо в процесс, остаются в целости и сохранности. Данный вариант болезни проявляется выпадением глубоких рефлексов и нарушением вибрационных ощущений с относительным сохранением поверхностной чувствительности.

  • Периферическими парезами;
  • Слабостью конечностей (дистальных отделов);
  • Утолщением нервов в случае хронического течения.

Такая полинейропатия нижних конечностей не принадлежит к необратимым процессам. При условии устранения этиологического фактора и проведения адекватного лечения миелиновые оболочки восстанавливаются и в течение 1,5 – 2 месяцев происходит регресс неврологической симптоматики.

Аксональные нейропатии могут затрагивать волокна разного вида с постепенным развитием патологического состояния. К характерным симптомам такого рода ПНП можно отнести:

  1. Чувствительные (болевые, температурные) нарушения;
  2. Вегетативные расстройства;
  3. Отсутствие нарушений глубоких рефлексов на раннем этапе болезни.

Однако, учитывая то, что для получения хорошего эффекта от терапевтических мер, прежде всего, важен причинный фактор, его поиску уделяется особое внимание.

Клинические признаки болезни будут несколько отличаться в зависимости от разновидности протекания невропатии. Например, при синдроме кубитального канала симптоматика будет следующей:

  • болезненность в зоне ямки локтя, которая расположена с внутренней поверхности локтя. В начале протекания недуга боли будут носить периодический характер, но по мере её прогрессирования болевой синдром будет постоянным и интенсивным;
  • иррадиация болевых ощущений на предплечье, четвёртый и пятый палец (как в области ладони, так и с тыльной стороны), а также на локтевой край кисти (возле мизинца);
  • покалывание и другие неприятные ощущения в вышеуказанных зонах;
  • нарушение восприимчивости кожного покрова к внешним раздражителям в локтевом крае кисти, четвёртом и пятом пальце. Стоит отметить, что есть одна отличительная черта – прежде всего чувствительность пропадает в мизинце;
  • затруднение процесса сгибания кисти и пальцев;
  • кисть принимает вид когтистой лапы;
  • попытка сжать руку в кулак вызывает боль, а поражённые пальцы не прижимаются к поверхности ладони, а отвести их в сторону затруднительно или невозможно;
  • атрофия мышц, что выражается в уменьшении размеров кисти, западении межпальцевых промежутков и более чётком выступлении кости. Примечательно то, что остальная часть поражённой конечности и здоровая кисть имеет нормальный внешний вид.

Симптомы невропатии локтевого нерва в случаях развития синдрома канала Гийона практически ничем не отличаются от вышеописанных, однако есть несколько характерных отличий:

  • боли и покалывание локализуются в зоне лучезапястного сустава, на ладони, в мизинце и безымянном пальце. Тыльная область кисти подобных признаков не испытывает;
  • усиление болезненности только по ночам или при интенсивных движениях;
  • исчезновение чувствительности наблюдается лишь в зоне пальцев – с тыльной стороны такой признак отсутствует;
  • слабость сгибания больных пальцев, невозможность их полностью прижать к ладони, затруднение в их разведении и сведении;
  • развитие атрофии и образование «когтистой» формы кисти.
  1. посттравматические – в этом случае воспаление нерва может быть вызвано разрывом и надрывом связок, спровоцированными боковыми вывихами растяжениями, переломом и подвывихом локтей;
  2. компрессионные (синдром Гийона)- сдавливание нервных окончаний может наблюдаться при различных патологических процессах, которые сопровождаются отеками и изменениями костных структур в месте прохождения нерва.
  • снижение чувствительности (парестезия) в локтевом крае кисти, мизинце и безымянном пальце;
  • болевые ощущения в области локтевой ямки, которые постепенно распространяются на предплечье, мизинец, безымянный палец и локтевую часть кисти;
  • нарушение двигательной активности, проявляющееся мышечной слабостью, затруднениями сгибания и отведения кисти, мизинца и безымянного пальца;
  • мышечная атрофия, характеризующаяся изменением внешнего вида кисти («птичья» или «когтистая»).
  • Покалывание в пальцах рук
  • Онемение пальцев рук
  • Распространение боли в другие области
  • Боль в локтевом суставе
  • Атрофия мышц кисти
  • Нарушение чувствительности в пальцах рук
  • Кисть в виде когтистой лапы
  • Покалывание в ладонях
  • Боль при сжатии руки в кулак
  • Слабость мышц кисти
  • Трудности в сгибании кисти
  • Покалывание в предплечье
  • Трудности в сгибании пальцев рук
  • слабость мышц кисти;
  • уменьшение промежутка между мизинцем и безымянным пальцем;
  • покалывание в ладонях;
  • онемение и сенсорные нарушения пятого пальца, а также прилегающей к нему части четвёртого пальца;
  • болевой синдром по всей протяжённости локтевого нерва.

Причины и патогенез заболевания

Развитие патологии локтевого нерва может быть вследствие механического раздражения, когда канал постоянно подвергается сильным нагрузкам в форме повторяющейся моторики. Но факторы риска могут быть и другими. Рассмотрим основные группы, которые попадают под риск развития синдрома:

  • пожилые люди после 50 лет. Эта категория населения наиболее подвержена изменениям в костных тканях, суставах, сосудах и их состояния. С возрастом все эти показатели снижаются, ткани утолщаются, становятся рыхлыми и теряют былую защитную функцию;
  • однотипные движения с постоянной периодичностью повторений. Это может быть связано с профессиональной деятельностью. К примеру, подобным синдромом могут страдать парикмахеры, музыканты, маляры и т.д.;
  • эндокринные расстройства, мешающие нервным тканям восстанавливаться в процессе различных нарушений. Сахарный диабет, различные дисфункции щитовидной железы влияют на течение болезни;
  • аутоиммунные патологии. Некоторые процессы, происходящие в организме приводят к росту антител, разрушающих нормальные здоровые ткани организма;
  • микротравмы суставов, повреждения связок вследствие занятий спортом, тяжелых нагрузок;
  • наследственная предрасположенность к развитию болезней опорно-двигательного аппарата: остеохондроз, артрит и т.д.

Различают два типа локтевой невропатии:

  1. Первичный – развитие воспалительной реакции не зависит от другого патологического процесса, происходящего в организме. Чаще всего это состояние наблюдается у людей, которые длительное время опирают локоть на рабочую поверхность станка или стола, подлокотник кресла и пр.
  2. Вторичный (или симптоматический) – осложнение уже существующего у человека заболевания. Наиболее частой причиной развития дегенеративно-дистрофического изменения является компрессия (защемление) локтевого нерва, которая характерная для некоторых заболеваний:
  • остеомы – доброкачественного новообразования костной ткани;
  • синовита – воспаления синовиальной оболочки;
  • переломов и вывихов плеча или предплечья;
  • ушиба руки;
  • тендовагинита – воспаления внутренней суставной оболочки;
  • деформирующего остео-артроза – хронического заболевания хрящевой и суставной тканей;
  • бурсита локтевого сустава – воспаления суставной сумки;
  • посттравматического артроза.

В некоторых случаях невропатия развивается в результате тяжелого острого инфекционного заболевания (сыпного или брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса).

В целом поражение локтевого нерва при нейропатии характерно нарушением его основных функций, что приводит к уменьшению подвижности, болям, снижению чувствительности отдельной группы мышц и общему недомоганию. Причиной данного состояния может быть повреждение, которое было нанесено фибре при сдавлении отдельной части локтя (это приводит к ущемлению и повреждению нерва).

Кроме того, подобное повреждение может выступать как отдельное, так и смежное заболевание.

Зоны онемения при нейропатии локтевого нерва

Симптомы невропатии локтевого нерва выражены в следующем:

  • уменьшение чувствительности конечности, что приводит к отсутствию болевых ощущений;
  • онемение конечности, что лишает ее подвижности.
При переломе локтя и прочих серьёзных повреждениях онемение и потеря чувствительности могут возникать одновременно.

Постановка диагноза

Для того чтобы установить повреждение локтевого нерва проводится стандартный неврологический осмотр, в ходе которого выясняются причины и характер заболевания. Самым информативным методом повреждения диагноза является электронейромиография. Она позволяет с максимальной точностью определить место и степень повреждения нервных волокон, а также выяснить уровень повреждения нервных корешков, которые формируют локтевой сустав.

При современном обращении пациента диагностика повреждения локтевого нерва является быстрой и максимально точной процедурой.

Лечение нейропатии состоит из таких процедур:

  • в первую очередь пациента помещают в стационар, так как нейропатия локтевого нерва является серьёзным заболеванием и без постоянного присмотра врача состояние пациента может только ухудшиться;
  • для снижения болевых ощущений назначаются обезболивающие препараты;
  • эффективным методом лечения заболевания являются дезинтоксикационная терапия, витамины для поддержания организма, противовоспалительные средства на нестероидной основе, уменьшающие воспалительный процесс.

Помимо этих факторов, невропатии компрессионного характера достаточно часто возникают при ревматоидном артрите, аневризме сосудов, опухолевидных образованиях, деформирующих артрозах и артритах. Развитие негативной симптоматики возможно при деформациях костной и соединительной ткани в локте после переломов, синовиальной кисте и утолщении сухожильной оболочки при развитии теносиновита, хондромаляции и хондроматозе.

поражение НК при диабете

Чаще всего нейропатию имеют в виду, когда говорят об осложнениях весьма распространенного по всему земному шару заболевания – сахарного диабета (диабетическая нейропатия, диабетическая стопа), поэтому нельзя не подчеркнуть его главенствующее положение в списке причин. Поражение мелких сосудов при сахарном диабете отмечается у половины и более пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Главным фактором, запускающим механизм развития диабетической нейропатии выступает ишемический компонент и метаболические расстройства в нервном волокне.

Появление первых неврологических признаков диабетической полинейропатии (ощущение вибрации на лодыжках укорачивается, ахилловы рефлексы снижаются) не дает основания полагать, что болезнь начнет стремительное развитие. С этими симптомами диабетик может прожить долгие годы, не предъявляя иных жалоб до начала прогрессирования процесса, когда клиническая картина приобретает типичную для нейропатии окраску:

  • Появляется сильная, очень мучительная болезненность в стопах и голенях, которая в тепле и в покое приобретает еще большую остроту;
  • Стопы становятся слабыми;
  • Начинает страдать вегетативная иннервация;
  • Интенсивность болей с течением времени продолжает нарастать – они становятся нестерпимыми;
  • Одновременно с нарастанием болей появляется зуд (не всегда, но очень часто), изменяется цвет кожных покровов (от фиолетового до черного);
  • Формируется диабетическая стопа, что приводит не только к снижению функциональных возможностей нижних конечностей, но нередко является причиной их ампутации.

Полинейропатия нижних конечностей, развивающаяся на фоне сахарного диабета – это наиболее частое серьезное осложнение «сахарной» болезни 2 типа и головная боль эндокринологов, поэтому установленный диагноз (СД) уже является поводом для профилактики поражения нервных волокон, а появление первых признаков – для пересмотра терапии в сторону повышения эффективности.

  1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
  2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
  3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
  4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.

В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

  • хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
  • наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
  • онкологические патологии;
  • хронические болезни внутренних органов;
  • злоупотребление алкоголем.

Диагностика

  • изучение истории болезни – для выявления патологических предрасполагающих факторов;
  • сбор и анализ анамнеза жизни больного – для установления физиологического источника патологии;
  • неврологический осмотр – пациента просят сжать пальцы руки в кулак, а также проверяют рефлексы при помощи специального молоточка;
  • детальный опрос – для определения характера течения и степени выраженности симптоматики.

Лабораторные изучения крови, урины и каловых масс при невропатии локтевого нерва не имеют диагностической ценности.

Уточнить диагноз помогают такие инструментальные процедуры:

  • электромиография и электронейрография;
  • рентгенография локтевого сустава, предплечья и лучезапястного сустава;
  • УЗИ локтевого нерва;
  • КТ суставов.
УЗИ локтевого нерва

УЗИ локтевого нерва

Помимо этого, клиницисту необходимо провести дифференциальную диагностику, во время которой невропатию локтевого сустава отличают от:

  • невропатии лучевого и серединного нервов;
  • корешкового синдрома;
  • остеохондроза и спондилоартроза;
  • туннельной невропатии.
  • Отрыв
  • Раздавливание
  • Разрыв
  • Термическое
  • Химическое
  • Ятрогенное
  • Нейропраксия: временный блок проводимости
  • Аксонотмезис: разнообразное повреждение внутренней структуры, восстановление неустойчиво
  • Нейротмезис: пересечение нерва, самостоятельное восстановление невозможно
  • Повреждение первой степени: временная ишемия и нейропраксия, полностью обратимы.
  • Повреждения второй степени: имеет место дегенерация аксонов, но эндоневрий сохранен и потому способен к регенерации после устранения компрессии.
  • Повреждения третьей степени: эндоневрий разрушен, но периневральная оболочка интактна. Регенерация возможна, но развивается фиброз и поперечные связи ограничивают восстановление.
  • Повреждения четвертой степени: интактен только эпиневрий. Целостность нервного ствола сохранена, но внутренние повреждения значительны. Восстановление маловероятно. Поврежденный сегмент должен быть иссечен с восстановлением или пластикой нерва.
  • Повреждения пятой степени: нерв пересечен и требует восстановления.

Повреждения второй, третьей и четвертой степени по Sunderlend соответствуют аксонотмезису по Seddon. При второй степени восстановление хорошее, при четвертой плохое.

Наблюдение

  • При низкоэнергетическом повреждении или кратковременном сдавлении вероятно самопроизвольное восстановление проводимости или сегментарной демиелинизации.
  • Следить за развитием симптома Тинеля и ожидаемого восстановления двигательной активности.
  • Обычно до улучшения проходит несколько недель.
  • При затруднении в отнесении повреждения ко 2, 3 или 4 степени, показателями служат механизм повреждения и задержка ожидаемого восстановления.

Ранняя ревизия

  • При высокоэнергетическом повреждении или открытом ранении вероятен нейротмезис.
  • Чем раньше будет выполнена ревизия поврежденного нерва, его восстановление или пластика, тем лучше будут результаты.
  • Хирургическая находка невромы на протяжении является большой проблемой — что лучше, сшивать или делать пластику?
  • Интраоперационная стимуляция нерва позволит наблюдать за дистальными подергиваниями. Попросить анестезиолога не использовать миорелаксанты и блокаду плечевого сплетения.

Шов нерва

  • Необходимы операционный микроскоп, очень тонкие инструменты и ультратонкий шовный материал. При адаптации концов нерва использовать в качестве ориентира эпиневральные сосуды и периневральные пучки.
  • Ослабить контакт эпиневрия по периферии.
  • Избегать натяжения при сшивании. Не допускать выпирания по линии шва.
  • Внутренние периневральные швы не требуются.
  • Послеоперационное ведение — если шов надежный, целью раннего движения является обеспечение поверхности скольжения вокруг нерва.

Пластика нерва

  • Не следует сшивать нерв с натяжением.
  • Если операция выполняется в отсроченном порядке, концы нерва ретрагированы и требуется иссечение концевых фиброзных культей.
  • Для резекции концов нерва использовать лезвие №11 или специальный триммер для нерва, не использовать ножницы (так как они давят волокна нерва).
  • Интерпозиционная пластика нерва:
  • Традиционно для замещения дефекта нерва используют невральные аутотрансплантаты (трансплантат ствола нерва), фиксируемые микрошвами или фибриновым клеем.
  • Невральные вставки также претерпевают валлеровскую дегенерацию и обеспечивают формирование тубулярной структуры для регенерирующих проксимальных аксонов.
  • Нервы-доноры:
  • Суральный нерв
  • Латеральный кожный нерв предплечья
  • Задний межкостный нерв в 4-м канале проксимальнее удерживающей связки разгибателей для пластики пальцевого нерва.

Энтубуляция

Чтобы избежать пластики нерва, необходимо отграничить внешнее окружение. Пространство заполняется регенерирующим нервом. Лиофилизированная мышца, силикон и вена использовались с целью создания проводника, результаты не ясны. Биодеградируемые трубки являются самым последним изобретением с обнадеживающими результатами (при пластике пальцевых нервов, по меньшей мере эквивалентно пластике нерва).

Невротизация

Транспозиция проксимального нерва в другие дистальные культи нервов. Используется в хирургии плечевого сплетения.

Невролиз

Восстановление нерва на протяжении может быть остановлено из-за циркулярного фиброза. Устранение его способствует восстановлению. Целесообразно использование антиадгезивного геля или мембраны вокруг освобожденного от рубцов сегмента.

Может быть выполнено рано (например, круглый пронатор на короткий лучевой разгибатель кисти для обеспечения разгибания запястья на период восстановления лучевого нерва) или поздно (при неудачном восстановлении поврежденного нерва). Обсуждается ниже.

  • Степень повреждения: нейропраксия всегда восстанавливается полностью, аксонотмезис может и не произойти, нейротмезис — нет, если нерв не восстановлен.
  • Уровень: чем выше повреждение, тем хуже прогноз.
  • Тип нерва: чисто двигательные или чисто чувствительные нервы восстанавливаются лучше, чем смешанные, так как меньше вероятность неправильного прорастания аксонов.
  • Размер дефекта: при резекции больше критической длины шов безуспешен.
  • Возраст: у детей результаты лучше, чем у взрослых.
  • Сроки восстановления: решающий неблагоприятный фактор. При раннем восстановлении результаты лучше. Через несколько месяцев вероятность восстановления становится меньше, эта тенденция сохраняется и далее.
  • Сочетанные повреждения: повреждение сосудов, сухожилий и других структур затрудняет восстановление функции, даже если сам нерв восстановится.
  • Хирургическое вмешательство: школа, опыт и специальное оснащение необходимы для лечения повреждений нервов. При отсутствии условий выполнить хирургическую обработку раны и направить пациента в специализированное учреждение.

Лабораторные анализы для диагностики уремической нейропатии – уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты. При подозрении на сахарный диабет сдают кровь из пальца на сахар, а также на гликированный гемоглобин из вены. Если подозревают интоксикацию, то назначают анализ на токсичные соединения, опрашивают пациента и его близких подробно.

Узнайте, как действует Комбилипен на нервную систему. Что лучше: Комбилипен или Мильгамма?

Почему становится трудно глотать, читайте здесь.

Уточнить топику поражения лучевого нерва помогает проведение электромиографии и электронейрографии. УЗИ нерва позволяет установить этиологию патологических изменений, лежащих в основе нейропатии, и степень сдавления нерва в каналах. Анализ состояния суставов и костных структур проводится по результатам рентгенографии локтевого сустава, рентгенографии предплечья и лучезапястного сустава, при необходимости выполняется КТ суставов.

Дифференцировать невропатию n. ulnaris следует от невропатий серединного и лучевого нерва, от полиневропатии различного генеза, от корешкового синдрома, обусловленного поражением нижне-шейного отдела позвоночника при остеохондрозе, миелопатии, спондилоартрозе и др. патологии.

Уточнить топику поражения лучевого нерва помогает проведение электромиографии и электронейрографии. УЗИ нерва позволяет установить этиологию патологических изменений, лежащих в основе нейропатии, и степень сдавления нерва в каналах. Анализ состояния суставов и костных структур проводится по результатам рентгенографии локтевого сустава, рентгенографии предплечья и лучезапястного сустава, при необходимости выполняется КТ суставов.

 Дифференцировать невропатию n. ulnaris следует
от невропатий серединного и лучевого нерва, от полиневропатии различного генеза, от корешкового синдрома, обусловленного поражением нижне-шейного отдела позвоночника при остеохондрозе, миелопатии, спондилоартрозе и др. патологии.

Во время осмотра врач попросит пациента выполнить несколько заданий для проверки мелкой моторики.

— анализ крови для выявления болезней, способствующих поражению нервов (артрит, диабет и т.д.);

— визуализацию локтевого нерва – КТ или МРТ – помогает увидеть повреждения нерва;

— тесты на проводимость нервов позволяют оценить степень их повреждения;

— рентген.

Нервные ткани заживают и восстанавливаются гораздо медленнее, чем любые другие ткани в организме человека. Если причиной повреждения локтевого нерва стала единичная травма, все симптомы могут исчезнуть сами по себе, хотя на это уйдет много времени.

— прием болеутоляющих препаратов;

— прием препаратов, снижающих нервные спазмы (габапентин, карбамазепин, фенитоин);

— кортикостероиды для уменьшения воспаления;

— наложение шины для уменьшения нагрузки на руку и локоть;

— физиотерапия для восстановления мышечной силы и функций руки.

Если повреждение нервов является обширным, врач может рекомендовать операцию. Хирургия необходима и в том случае, если повреждение локтевого нерва не позволяет вести полноценную повседневную жизнь. Кроме того, если причиной повреждения является сдавливание локтевого нерва, операция необходима, что изменить его местоположение.

Если функции руки не восстанавливаются даже после операции, врач проводит повторное хирургическое вмешательство, в ходе которого перемещает сухожилия. Как правило, это позволяет восстановить функциональность руки и ускорить заживление нерва.

На полное восстановление руки уходит от нескольких месяцев до полугода. Неприятные болезненные ощущения в прооперированной руке – это совершенно нормальные последствия операции, которые проходят в течение нескольких недель.

Революция с черной рамкой

Революция с черной рамкой

Что такое диатез и как с ним бороться?

Что такое диатез и как с ним бороться?

5 правил, которые помогут забыть о прыщах

5 правил, которые помогут забыть о прыщах

Какие болезни подстерегают человека в салоне красоты?

Какие болезни подстерегают человека в салоне красоты?

Аэробика поможет защитить головной мозг от болезней

Аэробика поможет защитить головной мозг от болезней

Межреберная невралгия или сердечный приступ - 5 основных различий

Межреберная невралгия или сердечный приступ — 5 основных различий

Рацион без животного белка – нормальный или ущербный?

Рацион без животного белка – нормальный или ущербный?

Эндопротезирование тазобедренного сустава в Германии

Эндопротезирование тазобедренного сустава в Германии

Как победить излишнюю худобу и набрать вес без вреда для здоровья

Как победить излишнюю худобу и набрать вес без вреда для здоровья

Контактные линзы или очки?

Контактные линзы или очки?

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

  1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
  2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
  3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Анатомо-физиологическая справка

Понять, что именно вызвало нарушение функций локтевого нерва невозможно без самых элементарных знаний анатомии человечьего тела, так как, только таким образом можно получить полную картину хода нервных волокон в локте.

Локтевой нерв – это длинный нерв, находящийся в плечевом сплетении. В его состав входят биологические волокна СVII-CVIII (7-го и 8-го шейных), которые выходят напрямую из спинного мозга.

На саму руку нерв попадает прямиком из подмышечной ямки и перемещается в межмышечную перегородку медиальной области посередине плеча и ложится в костно-фиброзный канал, который образовывается внутри плеча, сухожилия и запястья. Данный канал в медицинской литературе называется капительным либо канал Муше.

Именно в этом месте локтевой нерв находится практически на самой поверхности и максимально близко к костям и именно здесь чаще всего происходит сдавливание нервных волокон.

Как правило, каждый, кто хотя бы раз в жизни травмировал свой локоть, будь то перелом или простой удар об дверную ручку, чувствовал достаточно неприятные ощущения, которые вызывают моментальное обострение болевого синдрома (также нерв в любой момент можно самостоятельно пропульсировать в этом месте и хорошо прочувствовать его на ощупь).

После того как фибра постепенно выходит за пределы данного канала, то она оказывается между предплечными мышцами, но все-таки часть ее окончаний находятся в области мышц. Переходя к границе предплечья она разделяется на несколько частей (внешнюю и тыльную), а также на небольшую ладонную ветвь, переходящая из предплечья в ладонную связку и запястье. Данный отдел человеческого тела отвечает за восприятие внешнего мира, — происходит сгибание и разгибание конечности.

Анатомические знания способствуют быстрейшей диагностике патологии.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

  • страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
  • отсутствует пронация и супинация;
  • снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Воспалительный процесс в области локтя

Неврит локтевого нерва – это воспаление, сопровождающееся постоянными болевыми ощущениями в локтевом суставе, онемением конечности и слабостью всей мышцы.

Симптомы неврита локтевого нерва:

  • ощущение жжения в области локтя;
  • отечность конечности розово-фиолетового цвета;
  • слабость;
  • изменение температуры тела;
  • свисание конечности при ее перенапряжении.

Лечение представляет собой следующий комплекс процедур:

  1. В первую очередь происходит фиксирование кисти для предотвращения ее свисания. Делается это при помощи компрессионной повязкой и, как правило, при этом рука полностью обездвиживается.
  2. Следующий шаг лечения — это ежедневная лечебная гимнастика, прием противовоспалительных и обезболивающих медикаментов.

Через некоторое время, когда подвижность руки улучшается, упражнения усложнятся, постепенно повышая нагрузку.

Защемление локтевого нерва

Защемление локтевого нерва (синдром кубитального канала или сдавления локтевого нерва, ульнарный синдром) может привести к уменьшению чувствительности и к полной потери подвижности руки.

Выражается защемление следующими симптомами:

  • онемение и уменьшение подвижности конечности;
  • изменение мышечной массы в руке;
  • болевой синдром.

Лечение синдрома кубитального канала:

  • соблюдение постоянного режима (лечебная гимнастика, уменьшение физической нагрузки и так далее);
  • физиопроцедуры;
  • прием обезболивающих препаратов.

Классификация

В медицинской сфере используется только одно разделение болезни – по этиологическому фактору. Из этого следует, что невропатия локтевого нерва бывает:

  • посттравматической – болезнь зачастую развивается на фоне растяжения, разрыва или другого поражения локтевого нерва, что обусловлено вышеуказанными предрасполагающими факторами;
  • компрессионной – сюда стоит отнести синдром кубитального канала и синдром Гийона. Главным источником выступает сдавливание нерва на фоне профессиональной деятельности и различных заболеваний. В таких ситуациях происходит формирование воспаления, отёчности и костных изменений в зонах прохождения этого нерва.
Расположение локтевого нерва

Расположение локтевого нерва

Невропатия, возникшая в локтевом нерве, сопровождается снижением чувствительности и онемением кисти и пальцев. При запущенной стадии возможно развитие мышечной атрофии, что может спровоцировать полное онемение кончиков пальцев.

В настоящее время существует 2 типа локтевой невропатии:

  1. первичная – при таком типе развития воспалительная реакция происходит вне зависимости от дополнительных патологических процессов, развивающихся в организме пациента. Наиболее часто болезнь встречается у людей, достаточно долго опирающихся на локоть при сидении, езде, работе;
  2. вторичная (симптоматическая) – возникает как результат осложнений заболеваний, которые присутствуют в организме человека. Наиболее часто дегенеративно-дистрофические изменения происходят за счет защемления (компрессии) локтевого нерва, присутствующего при некоторых заболеваниях.
Можете также прочитать:Боль в локтеЛечение локтевого туннельного синдрома

К ним можно отнести:

  • переломы, вывихи предплечья и плеча;
  • ушибы руки;
  • синовиты (воспаление синовиальных оболочек) и тендовагиниты (воспаление внутренней оболочки сустава);
  • остеомы (доброкачественное новообразование в кости);
  • деформирующий остеоартроз (хронический процесс в суставной и хрящевой ткани);
  • воспаление суставной сумки (бурсит) и посттравматический артроз.

Крайне редко причиной развития невропатии могут стать острые инфекционные процессы (туберкулез, брюшной и сыпной тиф, сифилис и т.д.).

Туннельный синдром

Туннельный синдром локтевого нерва  – это специфическое отклонение, которое проявляется при невралгических заболеваниях. Происходит защемление нерва в районе плеча и предплечья.

Симптоматика:

  • болевой синдром;
  • снижение чувствительности.

Лечение локтевого туннельного синдрома запястья подразумевает:

  • ограничение двигательной активности;
  • физиопроцедуры;
  • прием витаминов и нестероидных противовоспалительных средств.

Поражение локтевого нерва при отсутствии должного лечения, может привести к уменьшению чувствительности, а в последующем вызвать полное онемение руки.

Профилактика заболеваний:

  • лечебная гимнастика и прочие упражнения, направленные на разработку локтевого нерва;
  • прием витаминов, которые способствуют укреплению нервных окончаний.

Полинейропатия: диабетическая, нижних конечностей, алкогольная (токсическая) и другие

• при травме (перелом костей, ушиб, кровоизлияние, растяжение или рана); часто при травме нерв втягивается в рубцово-измененные ткани или сдавливается костным отломком; травма нерва может быть представлена также ушибом нерва, частичным или полным его перерывом

• при сдавлении в неудобной позе (подвернутая или придавленная рука при нахождении в бессознательном состоянии или опьянении, в наркозе – позиционное сдавление)

• при утолщении и деформации локтевого или лучезапястного суставов и связок, при хронической травме и перегрузке суставов , часто связанной с родом деятельности (атлеты, музыканты, водители, повара, стоматологи, работа с вибрацией и слесарным инструментом); очень часто таким изменениям способствуют заболевания шейного отдела позвоночника — такие виды невропатии называются туннельными синдромами локтевого, лучевого и срединного нервов (синдром кубитального канала, синдром запястного канала)

•при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть)

•I палец приведен ко II пальцу

разгибание предплечья и кисти

отведение I пальца

наложение II пальца на соседние

супинация предплечья при разогнутой руке

•ослаблено сгибание в локтевом суставе

•утрачивается локтевой разгибательный рефлекс и снижается карпорадиальный

•расстройство чувствительности I, II и частично III пальцев, исключая концевые фаланги и выражено нерезко, чаще в виде парестезии ползание мурашек, онемение

•сохраняются разгибание предплечья, локтевой разгибательный рефлекс

•отсутствует расстройство чувствительности на плече

при обнаружении остальных описанных выше симптомов

•может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья

•выпадает функция разгибателей кисти и пальцев

•нарушается чувствительность на тыле кисти

•в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца

•невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами

•если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить II палец на соседние пальцы

•при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) пальцы пораженной кисти не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти

•слабость мышц, разгибающих кисть и пальцы, слабость трицепса

•онемение тыльной поверхности кисти

•появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья

•по мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев

•кисть напоминает «когтистую лапу» (вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми; в связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, V палец обычно отведен)

•отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти

•атрофируются мелкие мышцы кисти – межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца

•при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются неполностью

•при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно

•при плотно прилегающей к столу кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V

•бумага не удерживается выпрямленным I пальцем II пальцем, не происходит сгибания концевой фаланги I пальца

•слабость мышцы, отводящей мизинец, мышцы, противопоставляющей большой палец, атрофия в области анатомической табакерки (I межпальцевой промежуток)

•онемение 4-5 пальце кисти

•боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер

•болезненность на внутренней поверхности предплечья

•страдает пронация кисти

•ослабляется ладонное сгибание кисти

•нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев

•наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей обезьянью лапу»

•поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца

•трофические и вазомоторные нарушениями в области иннервации срединного нерва

•при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются

•при прижатии кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем не удаются

•больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах

•нарушено противопоставление I и V пальцев

•слабость и атрофия мышц-сгитателей кисти, мышц, сгибающих 1-3 пальцы кисти, мышцы, приводящей большой палец кисти

•онемение 1-3 пальцев кисти

•в какой именно точке поврежден (сдавлен) нерв

•что именно привело к повреждению нерва (травма, рубец, сдавление)

•степень повреждения нерва (полное или частичное поражение, наличие процесса восстановления, наличие полной гибели нерва и др.)

•сила мышц, управляемых нервом

•возможность определенных движений

•наличие болевых точек и уплотнений по ходу нерва

• электронейромиографи я — позволяет оценить скорость и объем проведения импульсов по нерву, обнаружить место повреждения (сдавления); позволяет определить прогноз восстановления; позволяет оценить эффект от тех или иных видов лечения и выбрать из них наиболее подходящие

• рентгенография и компьютерная томография — дают полную информацию о деформации суставов и костных каналов нервов, о причинах и точках сдавления нерва

• устранить сдавление нерва – рассасывающая терапия (использование ферментов, рассасывающих и размягчающие рубцовую ткань, костные и хрящевые наросты, например, фермент карипазим, массаж, инъекционное введение лекарств непосредственно в место сдавления нерва; иногда для освобождения нерва достаточно мануальной терапии и массажа мест сдавления локтевого, срединного и лучевого нервов (шейного отдела позвоночника, локтевого, лучезапястного суставов и др.)

• ускорение заживления и восстановления нерва

• восстановление функции и объема мышц — использование специальных упражнений, электростимуляции мышц, физиотерапии

Полинейропатия представляет собой поражение периферических нервов и кровеносных сосудов, которые обеспечивают их питанием. Этот патологический процесс иногда называют полиневропатией, изменяя одну букву, нейропатией, полирадикулонейропатией или полиневритом, однако последнее (полиневрит) воспринимается как воспаление, а для периферических нервов истинный воспалительный процесс как-то не характерен, он если и встречается, то очень редко.

Основу полинейропатий составляют другие факторы: нарушение обмена (яркий пример – диабетическая полинейропатия), ишемические факторы, механические повреждения, которые и дают морфологические изменения в нервных волокнах. И даже инфекция, попавшая в нервные волокна, не дает типичного воспаления, а проявляется, как аллергическая реакция. Вот поэтому слово «полиневриты» постепенно уходит из терминологии.

Если, помимо периферических нервов, нарушения затрагивают корешки спинного мозга, болезнь начинают называть полирадикулонейропатией. Патологический процесс наиболее заметен при поражении дистальных отделов ног (полинейропатия нижних конечностей) – его выдает характерная «петушиная походка» больного.

Причины развития данной патологии самые разнообразные, практически любой фактор, оказавший отрицательное воздействие на организм хотя бы один раз, способен привести к возникновению болезни, при этом отдельные случаи заболевания навсегда остаются загадкой.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: