Диспластический коксартроз тазобедренного сустава лечение

Как часто?

Статистические данные свидетельствуют, что диспластический коксартроз тазобедренного сустава – это достаточно часто встречающееся заболевание. Среди прочих, классифицирующихся как дегенеративные, дистрофические патологий, поражающих этот сустав, коксартроз, по мнению некоторых исследователей, встречается в каждом четвертом случае.

Европейские исследователи оценивают распространённость заболевания среди взрослого населения стран Европы в 7-25%. Посвященные этому научные мероприятия проводились в 1965 и 1996 годах. Если изучить статистику по патологическим нарушениям опорно-двигательной системы, станет ясно, что дисплазия – это порядка 16,5% известных науке случаев.

Диспластический коксартроз: какой бывает?

Классификация подвидов заболевания основана на признаках:

  • в суставе меняются анатомические взаимоотношения (как ярко выражен процесс?);
  • суставной хрящ меняется (как активен артроз?).

В современной медицине чаще всего применяют классификацию, называемую Crowe. Это система, в которой оценивают, насколько сильно смещается в районе головы бедренная косточка. Всего есть 4 подтипа болезни.

Диспластический коксартроз 1 степени выражен проксимальным смещением не более чем на половину высоты, что относительно таза будет в пределах 10%. Вторая стадия предполагает показатели смещения 50-75%, 10-15% соответственно. Диспластический коксартроз 3 степени – это смещение на 75-100%, 15-20%. Наконец, четвертая стадия – когда смещение произошло больше, нежели на величину головки кости, что относительно таза показывает нарушение положения на 20 и более процентов.

Система классификации Hartofilakidis

Диспластический коксартроз представляет собой дегенеративный процесс, болезнь дистрофического характера. Иногда провоцирует ее врожденный порок – тазобедренный сустав не развивается, как это положено для нормального организма. Такое явление принято именовать «дисплазией».

Что и о чем?

Диспластический коксартроз тазобедренного сустава характеризуется тем, что у костей суставные оконечности деформируются под влиянием некорректного развития, форма становится неправильной, вертлужная впадина – ненормальной глубины. У кости бедра меняется проксимальный отдел. Исследования показывают ненормальный шеечно-диафизарный угол.

Чаще заболевание фиксируют у женщин. Группа риска – возраст от 30 до 40 лет, хотя, по оценкам некоторых докторов, – до 55. Если зафиксирована дисконгруэнтность поверхностей суставов, вероятность развития патологии возрастает практически в два раза.

Статистические данные свидетельствуют, что диспластический коксартроз тазобедренного сустава – это достаточно часто встречающееся заболевание.

Наиболее известные исследования, посвященные этому вопросу, производились в 2006 году Финляндии под руководством Антти Эскелинена, а также в 1996 году С. В. Сергеевым, в 2001 – В. И. Угнивенко.

Европейские исследователи оценивают распространённость заболевания среди взрослого населения стран Европы в 7-25%. Посвященные этому научные мероприятия проводились в 1965 и 1996 годах.

Если изучить статистику по патологическим нарушениям опорно-двигательной системы, станет ясно, что дисплазия – это порядка 16,5% известных науке случаев.

Диспластический коксартроз 1 степени выражен проксимальным смещением не более чем на половину высоты, что относительно таза будет в пределах 10%. Вторая стадия предполагает показатели смещения 50-75%, 10-15% соответственно.

Диспластический коксартроз 3 степени – это смещение на 75-100%, 15-20%.

Наконец, четвертая стадия – когда смещение произошло больше, нежели на величину головки кости, что относительно таза показывает нарушение положения на 20 и более процентов.

Эта теория предполагает оценивать, насколько сильно бедренная кость в районе головки меняет свое положение краниально. Также изучают состояние вертлужной впадины, предполагают истинное положение и выявляют положение головки относительно него. Эта классификация диспластического коксартроза выделяет три степени развития патологии.

При первом типе болезни дисплазия впадины выражена в том, что вход впадины больше нормального размера, то есть имеет место подвывих. Диспластический коксартроз 2 степени в этой терминологии диагностируется при низком вывихе, подвывихе, высоком смещении головки.

Диагностирование позволяет определить неоартроз, связанный с истинной впадиной. Фигура, сформированная при этом органами, на снимке похожа на цифру «8». Ложная впадина, головка кости взаимодействуют. Наконец, третий тип патологии – это полный вывих. Ложная, истинная впадины вертлужной полости разграничены и не связаны.

Бедренная кость имеет связь только с ложной впадиной.

Если методика Crowe применима, когда нужно выявить результативность хирургического вмешательства, Hartofilakidis широко распространена за счет простоты применения.

Нужно помнить, что Crowe не позволяет максимально точно учесть, насколько сильно впадины меняются из-за дисплазии.

Впрочем, Hartofilakidis тоже имеет некоторые несовершенства. Такая методология не дает возможности отслеживать положение проксимального отдела. А именно эти изменения сильно влияют на операцию. Чтобы выбрать логику лечения, нужно применять различные классификации: как те, что отражают дисплазию, так и оценивающие остеоартроз.

Итак, откуда берется двухсторонний диспластический коксартроз? Как развиваются другие подтипы болезни? Что претерпевает сустав при этом?

Первое, что подвержено негативным изменениям – это суставная жидкость. Она загустевает, превращается в вязкую. Причины тому могут быть самые разные, но результат один и тот же – хрящ не получает должной смазки, из-за чего подсыхает. Поверхность хряща покрывается небольшими трещинками, шероховатостями.

Ткань становится со временем тоньше, что провоцируется сильным трением при любых движениях. Сочленения разделяются все меньшим и меньшим расстоянием. Из-под хряща становится видна поверхность кости, что ведет к возрастающему давлению, а в перспективе – к деформации.

Поэтому диспластический коксартроз известен также как деформирующий.

А что дальше?

К сожалению, дегенеративные процессы не исчерпываются изменениями суставной жидкости. Со временем нарушается подача крови к тканям, обмен веществ становится медленнее нормы, так как по сосудам не циркулирует с нужной активностью насыщенная полезными компонентами, в том числе кислородом, кровь.

Со временем двусторонний диспластический коксартроз становится причиной атрофии мышц пораженной конечности. Но изменения происходят длительное время, постепенно, поэтому больной зачастую не замечает прогрессии болезни.

В некоторых случаях хроническое заболевание обостряется, что сопровождается сильной болью в суставах. Период принято именовать «реактивными воспалениями».

Диспластический коксартроз может появиться из-за самых разных факторов:

  • Проблемы с кровообращением, приводящие к недостаточному питанию тканей и накоплению не окисленных в нужной степени обменных продуктов, что активизирует разрушительно влияющие на хрящ ферменты.
  • Механические, провоцирующие нагрузку на сустав сверх меры. Таким подвержены спортсмены, люди, страдающие избыточной массой. Для вторых характерны проблемы обмена веществ, недостаточность кровотока, что дополнительно негативно влияет на суставы.
  • Биохимические реакции, проблемы метаболизма, гормональные.
  • Травмы, переломы, вывихи, зачастую провоцирующие болезнь в молодом возрасте.
  • Патологии позвоночника.
  • Инфекционные, воспалительные процессы, поражающие суставы.
  • Асептический некроз.
  • Врожденные нарушения.
  • Сидячий образ жизни.
  • Возрастные изменения.

Сильное влияние оказывает наследственность, генетическая предрасположенность к различным артрозам. Коксартроз по наследству передать нельзя, но именно механизмы наследования определяют специфику хрящевой ткани, метаболизма. Если ближайшая родня страдает от артроза, вероятность заболеть у человека резко возрастает.

Как заподозрить?

Медицина выделяет следующие симптомы болезни:

  • скованность, движения даются «туго»;
  • болевой синдром;
  • атрофия бедренных мышц;
  • укорачивание больной конечности;
  • легкая хромота.

Чаще всего к врачу больные обращаются, когда нога, суставы начинают болеть. Этот признак наиболее характерный и заметный. Нужно понимать, что проявления патологии зависят от того, до какого уровня она развилась.

Стадия болезни напрямую определяет продолжительность приступов боли, их интенсивность и область, в которой локализируются ощущения.

Лечение диспластического коксартроза тазобедренного сустава показывает хорошие результаты только тогда, когда начато было на ранней стадии развития нарушения.

Не обратившись вовремя к специалисту, больные теряют время – сустав разрушается изо дня в день все сильнее. Со временем подвижность теряется, боль усиливается, даже первые шаги даются с трудом, безболезненно можно лишь не шевелиться. Человек хромает, происходит атрофия бедренных мышц. Конечно, все эти признаки стимулируют поход в клинику, но бывает уже слишком поздно.

Боль и атрофия

При патологии атрофия бедренных мышц провоцирует дополнительный болевой синдром – он локализируется там, где крепятся сухожилия. Сильнее всего болят колени, а вот в паху и у бедра синдром выражен слабее. Это приводит к постановке неправильного диагноза. Частая ошибка – определение артроза сустава колена, что приводит к некорректному выбору терапии.

Артроз – не единственная причина болей в бедренной, паховой области. Возможно, это отголосок боли, связанной с воспалительными процессами в сухожилии, так могут проявлять себя и повреждения позвоночника.

Было изобретено несколько разных методологий подхода к больным с этой патологией. У любого варианта есть положительные и слабые стороны. Но есть одно общее правило: самолечение недопустимо.

Даже если вы убеждены, что точно знаете, чем больны, как это можно вылечить, допускается терапия только под контролем доктора с профильным образованием. В противном случае есть вероятность не просто не замедлить дегенеративные процессы, а только обострить их.

Также следует понимать, что стадия заболевания сильно влияет на подходы к его лечению.

При диагностировании третьей стадии путь только один – оперативное вмешательство. Эндопротезирование сустава, производимое при таком диагнозе, предполагает замену сустава на искусственное изделие. Процедура довольно сложная, дорогостоящая, но эффективная.

Имплантат вживляют в кости таза и бедра. Протез идентичен биологическому суставу.

Если удалось обнаружить болезнь раньше, чем началось развитие третьей степени, можно добиться положительных результатов консервативной терапией.

Широко применяются нестероидные препараты против воспалений, наиболее эффективные в реактивный период.

  1. По степени изменения анатомических взаимоотношений в суставе

Список сокращений

ТБС – тазобедренный сустав

ЭП — эндопротезирование

VAS – визуально-аналоговая шкала.

д.м.н. – доктор медицинских наук

к.м.н. – кандидат медицинских наук

КТ — компьютерная томография

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации

МРТ — магнитно-резонансная томография

НИИ­– Научно-исследовательский институт

РИД – радиоизотопная диагностика

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование

РФ – Российская Федерация

УЗИ — ультразвуковое исследование

  1. Гафаров Х. З. Лечение детей и подростков с ортопедическими
    заболеваниями нижних конечностей/ Х.З. Гафаров. — Казань: Тат. кн.
    изд-во, 1995. — 184 с.
  2. Antti Eskelinen. Total hip arthroplasty in young patients — with
    special references to patients under 55 years of age and to patients
    with developmental dysplasia of the hip / Antti Eskelinen: academic
    dissertation. — Helsinki, 2006. — 128 p.
  3. Абальмасова, Е.А. Развитие тазобедренного сустава после лечения
    врожденного вывиха и подвывиха бедра у детей / Е.А. Абальмасова Е.В.
    Лузина. – Ташкент: Медицина, 1983. – 188 с.
  4. Камоско, М.М. Концепция «органосбережения» в реконструктивной
    хирургии диспластического тазобедренного сустава / М.М. Камоско //
    Вестн. Петровской академии. – 2005. – № 4/1. – С. 32–34.
  5. Норкин, И.А. Биологическая модель диспластического коксартроза
    (экспериментальное исследование) / И.А. Норкин [с соавт.] //
    Травматология и ортопедия России. – 2006. – № 4. – С. 59–63.
  6. Плющев, А.Л. Диспластический коксартроз. Теория и практика / А.Л. Плющев. – М.: Лето-принт, 2007. –
  7. Nishii, T. Disorders of acetabular labrum and articular cartilage in
    hip dysplasia: evaluation using isotropic high-resolutional CT
    arthrography with sequential radial reformation / Nishii T. [et al.] //
    Osteoarthritis Cartilage. – 2007. – Vol.15, N 3. – P. 251–257.
  8. Nishii, T. Loaded cartilage T2 mapping in patients with hip
    dysplasia / T. Nishii [et al.] // Radiology. – 2010. – Vol. 256, N 3. –
    P. 955–965.
  9. Fujii, M. Intraarticular findings in symptomatic developmental
    dysplasia of the hip / M. Fujii [et al.] // J. Pediatr. Orthop. – 2009. –
    Vol. 29, N 1. – P. 9–13.
  10. Jacobsen, S. Hip dysplasia: a significant risk factor for the
    development of hip osteoarthritis. A cross-sectional survey / S.
    Jacobsen, S. Sonne-Holm // Rheumatology (Oxford). – 2005. – Vol. 44, N
    2. – P. 211–218.
  11. Albinana, J. Acetabular dysplasia after treatment for developmental
    dysplasia of the hip / J. Albinana [et al.] // J. Bone Joint Surg. –
    2004. –Vol. 86-B. – P. 876–886.
  12. Yoshimura, N. Acetabular dusplasia and hip osteoarthritis in Britain
    and Japan / N. Yoshimura [et al.] // Br. J. Rheumatol. – 1998. – Vol.
    37. – P. 1193–1197.
  13. Johnsen, K. Acetabular dysplasia as an aetiological factor in
    development of hip osteoarthritis / K. Johnsen, R. Goll, O. Reiker?s //
    Int. Orthop. – 2009. – Vol. 33, N 3. – P. 653–657.
  14. Ахтямов И.Ф., Соколовский О.А. Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава. Казань.  2008.
  15. Patel, H. Preventive health care, 2001 update: screening and
    management of developmental dysplasia of the hip in newborns / H. Patel
    // CMAJ. – 2001. – Vol. 164, N 12. – P. 1669–1677.
  16. Дейнеко, А.Н. Хирургическое лечение детей школьного возраста с
    дисплазией тазобедренного сустава: автореф. дис. … канд. мед. наук /
    Дейнеко Александр Николаевич. – СПб., 2006. – 23 с.
  17. Peled, E. Neonatal incidence of hip dysplasia ten years of
    experience / E. Peled, M. Eidelman, A.r Katzman,V. Bialik // Clin.
    Othop. – 2008. – N 466. – P. 770–775.
  18. Coleman, S.S. Congenital dysplasia of the hip in the Navajo infant / S.S. Coleman // Clin Orthop. – 1968. – N 56. – P. 179–193.
  19. Лоскутов А.Е., Т.А. Зуб, О.А. Лоскутов. О классификации
    диспластического коксартроза у взрослых. «Ортопедия, травматология и
    протезирование» 2010, № 2: 83–87
  20. Crowe JF, Mani VJ, Ranawat CS: Total hip replacement in congenital
    dislocation and dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg, 61A:15-23,
    1979.
  21. Hartofilakidis G. Total Hip Arthroplasty for Congenital Hip
    Disease  / G. Hartofilakidis, T. Karachalios // J. Bone Joint Surg.
    Am. — 2004. — Vol. 86(2). — Р. 242–250.
  22. Eftekhar N.S. Total hip arthroplasty / N.S.Eftekhar. — 7th edition. — St. Louis: Mosby, 1993
  23. Brunner A., B. Ulmar, H. Reichel, R. Decking. The Eftekhar
    and Kerboul classification in assessment of developmental dysplasia of
    the hip in adult patients. Measurement of inter- and intraobserved
    reliability / // HSSJ. — 2008. — Vol. 4. — Р. 25–31
  24. Springorum H. H?fte  / H. Springorum, A. Trutnau, K.Braun. — Fachlexikon orthop?die: Ecomed, 1998. — 280 p.
  25. Косинская Н.С. Рабочая классификация и общая характеристика
    поражений костно–суставного аппарата / Н.С.Косинская, Д.Г.Рохлин. – Л.:
    Медицина, 1961. – 169 с.
  26. Kellgren J.H., Jeffrey M., Ball J. Atlas of standard radiographs.Vol 2. Oxford: Blackwell Scientific, 1963.
  27. Bettelli G. Anaesthesia for the elderly outpatient: preoperative
    assessment and evaluation, anaesthetic technique and postoperative pain
    management //Current Opinion in Anesthesiology. – 2010. – Vol. 23. – №.
    6. – P. 726-731.
  28. Hip dysplasia. Orthopaedics One Articles. In: Orthopaedics One — The
    Orthopaedic Knowledge Network. Created Aug 16, 2007 19:03. Last
    modified Jul 25, 2012 04:13 ver.44. Retrieved 2013-07-11
  29. NCCCC
    — National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Osteoarthritis:
    national clinical guideline for care and management in adults. London:
    Royal College of Physicians, 2008 accessed at www.nice.org January 2010
  30. Messier
    SP, Loeser RF, Miller GD, Morgan TM, Rejeski WJ, Sevick MA et al.
    Exercise and dietary weight loss in overweight and obese older adults
    with knee osteoarthritis: the Arthritis, Diet, and Activity Promotion
    Trial. Arthritis Rheum 2004; 50:1501-10.
  31. Minor
    MA (1999) Exercise in the treatment of osteoarthritis. Rheumatic
    Diseases Clinics of North America 25 (2): 397–415, viii as cited NCCCC —
    National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Osteoarthritis:
    national clinical guideline for care and management in adults. London:
    Royal College of Physicians, 2008 accessed at www.nice.org January 2010
  32. Fransen
    M, McConnell S, Bell M (2002) Therapeutic exercise for people with
    osteoarthritis of the hip or knee. A systematic review. Journal of
    Rheumatology 29 (8): 1737–45. as cited NCCCC — National Collaborating
    Centre for Chronic Conditions. Osteoarthritis: national clinical
    guideline for care and management in adults. London: Royal College of
    Physicians, 2008 accessed at www.nice.org January 2010
  33. Hurley
    MV, Walsh NE, Mitchell HL et al. (2007) Clinical effectiveness of a
    rehabilitation program integrating exercise, self-management, and active
    coping strategies for chronic knee pain: a cluster randomized trial.
    Arthritis
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector